Gastritis
Die Klassifizierung der Gastritis ist grundsätzlich schwierig. Klassischerweise wurden bisher akute und chronische Gastritis gegeneinander abgegrenzt, allerdings ist im Laufe der Zeit deutlich geworden, dass diese Einteilung für die klinische Praxis nur wenig hilfreich ist, da sie nicht geeignet ist, um verlässliche Aussagen über die Ätiopathogenese der Erkrankung machen zu können, da sich alle Formen sowohl akut, als auch chronisch präsentieren können.
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Auch die Symptomatik des Patienten korreliert in der Regel weder mit einem bestimmten Subtyp der Erkrankung, noch mit ihrem Schweregrad. Die Einteilung der Gastritis sollte daher ausschließlich anhand histologischer Befunde erfolgen.
Unterschieden werden in erster Linie die Subtypen A und B, die sich häufig chronisch manifestieren und aufgrund des histologischen Bildes auch als sogenannte nicht-erosive Formen bezeichnet werden können. Auf der Seite der erosiven Gastritiden finden sich der Subtyp C, sowie die durch Ischämie im Rahmen von schweren Erkrankungen oder nach Operation verursachte Gastritis. Diese Formen präsentieren sich typischerweise akut.
Neben den genannten Subtypen existieren noch eine Reihe von Sonderformen, wie die hypertrophische Gastropathie (M. Ménétrier), die eosinophile Gastritis, die lymphozytäre Gastritis und andere Formen, auf die am Ende des Beitrages kurz eingegangen werden soll.
Erosive Gastritis
Ätiologie
Eine erosive Gastritis kann durch die folgenden Faktoren verursacht werden.
- exogene Noxen: Vor allem Alkohol, nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR), sowie Toxine von Bakterien wie Staphylokokken oder Salmonellen. Pathogenetisch spielen eine Verminderung der Produktion von Prostaglandinen und Störungen in der Mikrozirkulation eine Rolle. Diese Form entspricht dem Typ C der klassischen Einteilung.
- schwere Erkrankung oder Trauma: Betroffen sind in erster Linie Patienten unter künstlicher Beatmung und/oder mit Gerinnungsstörungen. Pathogenetisch kommt es zu einer Ischämie durch Mikrozirkulationsstörungen der Schleimhaut.
- portale Hypertension. Auch hier spielen Ischämische Prozesse eine Rolle.
- direkte Schädigung der Magenschleimhaut: Chemisch, oder physikalisch durch Hitze oder Bestrahlung.
Klinik
Die Klinik ist in der Regel diskret bis asymptomatisch. Mögliche Symptome sind epigastrischer Schmerz, Übelkeit und Erbrechen. Zu akuten Blutungen kommt es nur selten.
Diagnostik
Die Diagnose wird mithilfe der Endoskopie mit Entnahme einer histologischen Probe gestellt. Es können oberflächliche Defekte und kleinere Blutungen der Magenschleimhaut beobachtet werden und die Histologie ist gekennzeichnet durch Infiltration der Lamina propria mit neutrophilen Granulozyten und Lymphozyten. Die Muscularis mucosae ist im Gegensatz zur Ulkuserkrankung nicht betroffen.
Therapie
Die Therapie orientiert sich an der Ursache der erosiven Gastritis. Ist die Erkrankung durch NSAR oder Alkohol verursacht, sollten die Medikamente entsprechend abgesetzt und Alkoholkonsum vermieden werden.
Bei einer Erkrankung durch portale Hypertension, orientiert sich die Therapie an der Senkung des portalvenösen Druckes.
Besonders bei der Gastritis durch schwere Erkrankung oder Trauma kommt der Prophylaxe eine große Bedeutung zu. Empfohlen wird die Gabe von Sucralfat und h3-Rezeptorblockern wie Ranitidin. Kommt es im Rahmen der Erkrankung zu Blutungen der Schleimhaut, so sind diese meist so diffus, dass eine endoskopische Blutstillung nur selten erfolgreich ist. Es werden die selben Medikamente wie zur Prophylaxe oder eventuell ein Protonenpumpeninhibitor wie Omeprazol gegeben, um die Gastritis möglichst schnell zur Ausheilung zu bringen.
Nicht-erosive Gastritis
Unterschieden werden zwei Subtypen:
- Typ-A- oder Autoimmungastritis: Diese befällt in der Regel den Magenfundus und -korpus. Betroffen sich vor allem Frauen, in manchen Fällen besteht eine autosomal dominante Vererbung. Es handelt sich hierbei um eine atrophische Gastritis. In den meisten Fällen lassen sich gegen Parietalzellen gerichtete Antikörper nachweisen, in vielen Fällen bestehen außerdem Antikörper gegen den Intrinsicfaktor. Es kommt zu einer ausgeprägten Hypochlorhydrie mit einer entsprechenden Verstärkung in der Produktion von Gastrin. Bei den hierfür zuständigen G-Zellen des Antrums kommt es daher zu einer starken Hyperplasie, die auch zur Ausbildung von Tumoren führen kann. Im Rahmen der allgemeinen Atrophie entstehen seltener auch intestinale Metaplasien, die zur Ausbildung eines Adonokarzinoms führen können. Es besteht eine Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen, wie M.Addison und Hashimoto-Thyreoiditis.
- Typ-B- oder Gastritis durch Helicobacter pylori: Dies ist die häufigste Form der Gastritis. Betroffen ist bei jungen Menschen vor allem das Antrum, bei älteren Patienten meist der gesamte Magen. Das Bakterium nistet sich vorzugsweise in den Krypten der Magenschleimhaut ein und verursacht dort eine Entzündung mit Einwanderung von Granulozyten und Lymphozyten. Durch Befall von Magendrüsen kann es auch hier zur Ausbildung einer Hypochlorhydrie kommen, die allerdings nicht so ausgeprägt ist, wie im Falle der Autoimmungastritis.
Klinik
Die Typ-A-Gastritis verläuft in der Regel zunächst asymptomatisch. Auffällig wird die Erkrankung durch eine perniziöse Anämie, sowie die durch neurologische Störungen im Rahmen des Vitamin-B12-Mangels, zu dem es allerdings erst nach einigen Monaten und in vielen Fällen überhaupt nicht kommt.
Die Infektion mit Helicobacter pylori verursacht häufig epigastrische Schmerzen und Übelkeit. In Ausnahmefällen kann es zur Ausbildung einer akuten Gastritis mit entsprechenden Beschwerden kommen, in der Regel nimmt die Erkrankung aber einen chronischen Verlauf und bleibt über Jahre hinweg asymptomatisch. Deutliche Beschwerden treten meist erst auf, wenn es bereits zu Komplikationen wie Ulkuskrankheit oder maligne Entartung gekommen ist.
Diagnostik
Auch bei der nicht-erosiven Gastritis ist die Endoskopie das wichtigste Mittel zur Diagnosefindung. Meist wird eine Endoskopie allerdings erst dann durchgeführt, wenn es bereits zu Komplikationen gekommen ist. Die Gastritis selbst ist rein endoskopisch häufig nicht sichtbar und muss daher durch die Histologie bewiesen werden, in deren Rahmen auch der Nachweis einer Besiedelung mit Helicobacter pylori, durch einen Ureasenachweis, erfolgt.
Therapie
Die Autoimmungastritis kann therapeutisch nicht aufgehalten werden. Behandelt wird lediglich mit intramuskulärer Verabreichung von Vitamin-B12, wenn es im Verlaufe zu einer pernizösen Anämie gekommen ist. Wegen des erhöhten Entartungsrisikos sollten jährliche endoskopische Kontrollen durchgeführt werden.
Auch für die durch Helicobacter pylori verursachte Gastritis gibt es keine spezifische Therapie. Eine Eradikation des Bakteriums ist nicht generell indiziert, zumal dies häufig zu keiner Verbesserung der Symptomatik führt.
Eindeutige Indikationen für eine Eradikation sind
- Vorliegen von Komplikationen wie Ulkuskrankheit
- hypertrophische Gastropathie
- Einnahme von NSAR
- wenn es zur Ausbildung einer erosiven Gastritis gekommen ist.
Die Behandlung erfolgt in diesen Fällen mit einer Kombination von Clarithromycin mit Metronidazol oder Amoxicillin und einem Protonenpumpeninhibitor für 10 Tage.
Seltenere Formen der Gastritis
Hypertrophische Gastropathie (M. Ménétrier)
Diese Form befällt vor allem die große Kurvatur von Fundus und Korpus. Es bilden sich sogenannte Riesenfalten, wesshalb die Erkrankung auch als Riesenfaltengastritis bekannt ist. Sie betrifft in der Regel Männer über 50 Jahren, eine Ursache ist nicht bekannt, allerdings besteht eine Assoziation mit einer Besiedelung mit Helicobacter pylori. Histologisch besteht eine deutliche follikuläre Hyperplasie mit Verdickung der Magenschleimhaut. Im Verlauf kann es auch zu Ulzerationen und maligner Entartung kommen.
Symptome sind epigastrische Schmerzen, Gewichtsverlust und Diarrhoen. Neben der Ausbildung einer Anämie kann es auch zu Ödemen durch Hipoalbuminämie komen.
Die Diagnose wird mithilfe von Endoskopie und Biopsie gestellt.
Ist die Symptomatik diskret, so kann auf eine Therapie verzichtet werden. Bei stärkeren Beschwerden kann eine Therapie mit Anticolinergika, h3-Rezeptorblockern oder Steroiden versucht werden. Bei schwerer, therapierefraktärer Hipoalbuminämie kann eine Gastrektomie indiziert sein.
Eosinophile Gastritis
Bei dieser Form der Gastritis kommt es vor allem im Antrum zu eosinophilen Infiltraten. Eine Ursache ist nicht bekannt. Da sie nicht nur den Magen, sondern prinzipiell jeden Teil des Gastrointestinaltraktes befallen kann, wird sie auch als eosinophile Gastroenteritis bezeichnet. In manchen Fällen findet sich auch im Blutbild eine Eosinophilie. Die Symptome sind durch epigastrische Schmerzen mit Übelkeit und Erbrechen gekennzeichnet. Die Behandlung erfolgt mit oralen Steroiden.
Lymphozytäre Gastritis
Diese Form ähnelt in vielerlei Hinsicht stark der eosinophilen Gastitis, nur dass sich - wie der Name vermuten lässt - nicht eosinophile, sondern lymphozytäre Infiltrate finden. Klinik und Behandlung sind entsprechend wie bei der eosinophilen Gastritis.
Gastropathie um Ramen einer AIDS-Erkrankung
Durch eine Infiltration der Magenschleimhaut mit dem HI-Virus kommt es zu einer schweren atrophischen Gastritis. Die Folge sind Motilitätsstörungen, Hypochlorhydrie und in manchen Fällen auch ein Mangel an Intrinsicfaktor, mit entsprechender perniziöser Anämie. Durch die verzögerte Magenentleerung, ist Erbrechen nach der Nahrungsaufnahme das häufigste Symptom. Die Behandlung besteht in der Senkung der Viruslast des Patienten.
Infektiöse Gastritis
Baktierielle Formen sind selten, beschrieben wurden unter anderem bei Tuberkulose und Sifilis. Virale Gastritiden können im Zusammenhang mit Erkrankungen durch das Zytomegalievirus, Herpes simplex und Varicella-Zoster vorkommen. Gastritiden durch Pilze sind für Candida albicans, Toruopsis glabrata, und andere beschrieben worden.
Gastritis nach vorheriger Magen-OP
Sie kommt vor allem nach Billroth II Operationen vor und ist durch biliären Reflux verursacht. Die meisten Patienten sind asymptomatisch, allerdings kann in schweren Fällen eine operative Umwandlung zu einem Y-Roux notwendig werden.
