Allergische Atemwegserkrankungen

Der Schwerpunkt dieses Artikels liegt neben allgemeingültigen Informationen zur Pathophysiologie der Allergien auf den allergisch bedingten Atemwegserkrankungen, Pollinose und Asthma, welche zusammen etwa 75% aller allergischen Erkrankungen stellen.

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Folgende Krankheiten gehören zum Formenkreis der Atopien:

  • Allergisches Asthma
  • Atopisches Ekzem (Neurodermitis)
  • Pollinose (Heuschnupfen)
  • Urtikaria
  • IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergien

Die Inzidenz dieser Erkankungen steigt in den Industrienationen seit vielen Jahren stetig.
Die Ursache hierfür ist noch immer nicht genau verstanden worden. Momentan werden verschiedene Theorien diskutiert, die hier kurz erwähnt werden sollen:

Hygiene-Hypothese

Es wird postuliert, dass das Immunsystem für seine Reifung auf die Auseinandersetzung mit verschiedenen Antigenen angewiesen ist. Werden ihm diese während der Kindheit des Patienten vorenthalten (durch hohe Hygienestandards), so kommt es zur Ausbildung von Allergien. Diese These wird unter anderem durch die Tatsache gestützt, dass Allergien in Entwicklungsländern wesentlich seltener vorkommen, als in den Industrienationen und auch innerhalb dieser erkranken Kinder, die z.B. auf einem Bauernhof aufwachsen, wesentlich seltenener an allergischen Erkrankungen, als Kinder die in städtischer Umgebung aufwachsen. Bei den “notwendigen” Antigenen könnte es sich um mikrobielle Abbauprodukte, wie baktierielle Endotoxine, aber auch um Keime der Darmflora handeln.

Entzündungs-Hypothese

Grundlage dieser Hypothese ist die Annahme, dass für die Inzidenz allergischer Erkrankungen nicht in erster Linie die Sensibilisierung, sondern vielmehr die folgende Entzündungsreaktion entscheidend ist, zu der es nur bei einem Bruchteil der, für ein bestimmtes Allergen sensibilisierten Personen kommt. Hierfür sprechen zum einen der parallele Anstieg in der Inzidenz von Autoimmunerkrankungen wie Colitis ulcerosa und zum anderen experimentelle Befunde, welche das Ungleichgewicht zwischen den T-Helferzellpopulationen TH1 und TH2, als Hauptursache für allergische Erkrankungen in Frage stellen.

Pathogenese der Atopien

Grundlage der allergischen Erkrankungen sind die Immunreaktionen nach Coombs und Gell, wobei es sich in den meisten Fällen um den Typ I und nur bei der Kontaktdermatitis um eine Reaktion vom Typ IV handelt. Vor allem beim allergischen Asthma ist allerdings zu beachten, dass es neben der Sofortreaktion auch zu einer später einsetzenden Spätreaktion kommt, die nicht mit dem Reaktionstyp IV nach Coombs und Gell verwechselt werden darf. Es handelt sich vielmehr um eine Reaktion, die durch den Einfluß während der Sofortreaktion freigesetzter Zytokine (vor allem Leukotriene) vermittelt wird und in der Einteilung von Coombs und Gell nicht vorhanden ist.

Exkurs: Immunreaktionen nach Coombs und Gell

  Reaktionstyp Reaktionszeit Pathophysiologie
I IgE-vermittelte Sofortreaktion 1-30 min Degranulation von Mastzellen mit Freisetzung vasoaktiver Mediatoren
II Durch Antikörper vermittelte zytotoxische Reaktion 5-8 Stunden Antikörper gegen Zelloberflächenantigene mit folgender Lyse der Zellen
III Durch Immunkomplexe vermittelte Reaktion 2-8 Stunden Komplexe aus Antigenen und Antikörpern lagern sich in verschiedenen Geweben ab und verursachen dort eine Entzündungsreaktion
IV Zellvermittelte Reaktion 24-72 Stunden Produktion von Zytokinen durch sensibilisierte T-Zellen, wodurch Makrophagen und Killerzellen aktiviert werden

  typische Erkrankungen klassische Antigene
I Pollinose, Asthma, Urtikaria, Anaphylaxie Pollen, Milbenkot, Tierhaare, Latex, Nahrungsbestandteile
II Hämolytische Anämie, Rhesuskrankheit vor allem bestimmte Medikamente
III Serumkrankheit, Glomerulonephritis Schimmelpilze, Bakterien, tierische Proteine
IV Kontaktdermatitis Nickel, Kosmetika, Desinfektionsmittel

Sensibilisierung

Vorraussetzung für eine allergische Reaktion ist die Sensibilisierung, welche meist unbemerkt und symptomlos verläuft. Die Dauer ist vom Reaktionstyp abhängig und beträgt bei der Typ I - Reaktion etwa 7 Tage. Bei der Kontaktdermatitis kann sie auch mehrere Wochen dauern. Aus bisher nicht genau geklärter Ursache kommt es hierbei meist zu einer Aktivierung von T-Helferzellen vom TH2-Typ. Diese regen in der Folge B-Lymphozyten zur Produktion Antigen-spezifischer IgE-Antikörper an.
Warum es nicht bei allen Menschen zu einer Sensibilisierung kommt, hängt vermutlich neben der eingangs vorgestellten Hygiene-Hypothese von verschiedenen Faktoren, wie genetischer Prädisposition, Zeitpunkt und Dauer des Allergenkontakts, sowie der Allergenmenge ab.

Exkurs: T-Helferzellen TH1 und TH2

TH1 Diese Zellen produzieren nach Aktivierung vor allem Interleukin 2, Interferon-γ, und TNF-β. Dies führt zu einer Aktivierung von Makrophagen und zytotoxischer T-Zellen und zur Induktion spezifischer Antikörper vom IgG-Typ durch B-Lymphozyten. Dies ist die klassische Immunreaktion zur Abwehr vor allem bakterieller Erreger. Im Rahmen allergischer Erkrankungen spielen die TH1 nur bei der Typ IV - Reaktion eine Rolle.
TH2 Die TH2-Zellen produzieren nach Aktivierung in erster Linie die Interleukine 4, 5, 9, 10 und 13. Konsequenz ist die Produktion von IgE-Antikörpern, sowie die Rekrutierung von eosinophilen Lymphozyten und die Aktivierung von Mastzellen. TH2-Zellen sind somit vor allem für die Immunreaktion vom Typ I verantwortlich.

Folgekontakt und allergische Reaktion

Bei einem erneuten Kontakt mit dem Allergen binden sich die im Rahmen der Sensibilisierung produzierten IgE-Antikörper an die Allergene. Es kommt zur Vernetzung von Antigen-Antikörper-Komplexen mit Destabilisierung von Mastzellen, die letztlich Degranulieren und dabei Histamin, Serotonin, Leukotriene und Prostaglandine freisetzen, welche zu den allseits bekannten typischen klinischen Symptomen, wie Rhinitis, Bronchokonstriktion, Juckreiz, etc. führen.

Kreuzallergien

Viele Patienten reagieren auf mehrere Allergene, die auch verschiedenen Gruppen angehören können. Nicht immer haben diese, meist im Prick-Test nachgewiesenen Reaktionen, auch eine klinische Relevanz.
Typische Konstellationen sind z.B.:

  • Latex und Bananen, Acocado oder Buchweizen
  • Pollen und Kernobst
  • verschiedene Pollenarten
  • verschiedene Getreidearten

Allergische Atemwegserkrankungen

Die allergische Rhinitis oder Pollinose und das allergische Asthma werden durch Inhalationsallergene verschiedener Typen ausgelöst, die am Ende des Artikels genauer erläutert werden.

Diagnostik

Für die Diagnose einer allergischen Erkrankung spielen eine genaue Anamnese und in der Folge die Identifizierung des verantwortlichen Allergens eine Rolle.
Im Rahmen der Anamnese sollte vor allem der Zeitpunkt einer allergischen Reaktion im Zusammenhang mit potentiellen Auslösern erfragt werden (z.B. saisonal bei Pollen, nach Kontakt mit Tieren, etc.).
Zur Identifizierung des Allergens empfehlen sich vor allem Hautteste, wie der Prick-Test, und serologische Tests, wie der Radioallergosorbent (RAST) -Test.

Beim Prick-Test werden verschiedene allergenhaltige Lösungen auf die Haut getropft. Anschließend wird in diesem Bereich jeweils mit einer Lanzette in die Haut eingestochen, so dass es zum Kontakt von Allergen und Immunsystem kommt. Nach 15-30 Minuten kann der Test abgelesen werden. Eine positive Reaktion liegt vor, wenn es zu einer Rötung mit oder ohne Ausbildung einer Papel gekommen ist.

Der RAST-Test weißt IgE-Antikörper gegen spezifische Allergene nach. Die Höhe des Titers korreliert allerdings nicht mit der klinischen Relevanz bezüglich eines bestimmten Allergens.

Neben den genannten Tests gibt auch eine Erhöhung des Gesamt-IgE einen Hinweis auf eine allergische Erkrankung, allerdings nicht auf den spezifischen Auslöser.

Therapie

Die Therapie allergischer Atemwegserkrankungen stützt sich auf 3 Pfeiler:

  1. Allergenkarenz
  2. medikamentöse Therapie
  3. Hyposensibilisierung

Die Punkte 2. und 3. kommen zum Einsatz, wenn eine Allergenkarenz nicht möglich oder für eine Symptomfreiheit des Patienten nicht ausreichend ist. (Details zur Vermeidung des Allergenkontakts finden sich bei der Besprechung der verschiedenen Inhalationsantigene im Anhang.)

medikamentöse Therapie

Bei der allergischen Rhinokonjunktivitis kommen vor allem intranasale Cromoglycinsäure, intranasale Steroide oder orale Antihistaminika zum Einsatz.

Das allergische Asthma kann mit inhalativer Cromoglycinsäure, inhalativen oder oralen Steroiden, sowie oralen Leukotrienantagonisten behandelt werden.

Behandlungsziel ist jeweils eine weitestgehendste Symptomfreiheit des Patienten.

Hyposensibilisierung

Sie kommt bei saisonaler Pollen-, Schimmelpilz-, Katzenhaar- und Hausstaubmilbenallergie zum Einsatz. Dem Patienten werden über einen längeren Zeitraum in Intervallen steigende Dosen des verantwortlichen Allergens subkutan appliziert. Die Erfolgsrate liegt bei etwa 75%. Der genaue Mechanismus ist bislang ungeklärt.

Anaphylaktischer Schock

Hierbei handelt es sich um eine akute, überschiessende Immunreaktion im Rahmen einer allergischen Erkrankung. Auslöser sind meist Insektengifte, Nahrungsmittel oder Medikamente.
Im Fordergrund steht ein ausgeprägter Blutdruckabfall, welcher sich bereits innerhalb weniger Minuten nach Exposition manifestieren kann. Weiterhin kann es zu Hautreaktion, wie Juckreiz, Quaddelbildung und zur Ausbildung eines Lidödems kommen.

Der Schweregrad eines anaphylaktischen Schocks kann in 5 Grade eingeteilt werden:

  Symptome
0 lokale Hautreaktion
1 disseminierte Hautreaktion, Schleimhautreaktionen sowie leichte Allgemeinsymptome
2 Kreislaufdysregulation, Luftnot
3 Schock, Bronchospasmus mit Dyspnoe, Bewusstseinseintrübung
4 Atem- und Kreislaufstillstand

Die Behandlung wird je nach Schweregrad zunächst mit Antihistaminika und Prednisolon, bei ernsthafteren Verläufen in hohen Dosen, mit zusätzlicher Volumengabe und gegebenenfalls auch Adrenalin oder Dopamin i.v. vorgenommen. Bei Bronchospasmen kommen auch inhalative β2-Mimetika zum Einsatz. Im Schweregrad 4 muss außerdem Reanimiert werden.

Anhang: Typische Inhalationsallergene

Pollen (Heuschnupfen)

Allergene Pollen umfassen ein sehr breites Spektrum. Besonders häufig sind Reaktionen auf
Gräserpollen (Roggenpollen), Birkenpollen (Haselpollen, Erlenpollen) und Beifußpollen, wobei häufig auch Kreuzallergien bestehen, die auch Nahrungsmittel betreffen können.
Eine Übersicht über alle relevanten Pollen und ihre Hauptflugzeiten findet sich in der folgenden Tabelle.
Tagesaktuelle Daten zum Pollenflug in den verschiedenen Regionen Deutschlands können auf www.luft-zum-leben.de abgerufen werden.

Pollenflugkalender

HB: Hauptblüte   VNB: Vor- und Nachblüte

 

Pollenträger / Monat Feb. Mär. Apr. Mai Jun. Jul. Aug. Sept. Okt.
Ahorn (Acer)     VNB HB VNB        
Akazie (Robinia)     VNB HB VNB        
Ampfer (Rumex)       VNB HB HB VNB    
Beifuß (Artemisia)           VNB HB VNB  
Binse (Juncus)       VNB HB HB VNB VNB  
Birke (Betula)   VNB HB VNB          
Brennessel (Urtica)           VNB HB HB VNB
Buche (Fagus)     VNB HB VNB        
Eiche (Quercus)     VNB HB VNB        
Erle (Alnus) VNB HB VNB            
Esche (Fraxinus)     VNB HB VNB        
Flattergras (Milium)       VNB HB VNB      
Flieder (Syringa)     VNB HB VNB        
Fuchsschwanz (Alopecurus)     VNB HB HB VNB VNB    
Gänsefuß (Chenopodium)         VNB VNB HB VNB VNB
Gerste (Hordeum)       VNB HB HB VNB VNB  
Glaskraut (Parietaria officinalis)         VNB HB HB HB VNB
Glatthafer (Arrhenatherum)       VNB HB HB HB VNB  
Goldhafer (Trisetum flavescens)       HB HB VNB VNB    
Goldrute (Solidago)           VNB HB HB  
Hafer (Avena sativa)     VNB HB VNB        
Hainbuche (Carpinus)     VNB HB VNB        
Haselnuss (Corylus) HB HB VNB            
Holunder (Sambucus)       VNB HB VNB      
Honiggras (Holcus)       VNB HB HB HB VNB  
Jasmin, falscher (Philadelphus)       VNB HB VNB      
Kammgras (Cynosurus)       VNB HB HB VNB VNB  
Knäulgras (Dactylis)     VNB HB HB HB VNB VNB  
Lieschgras (Phleum)       VNB HB HB VNB    
Linde (Tilia)       VNB HB HB VNB    
Löwenzahn (Taraxacum)     VNB HB HB VNB VNB VNB  
Mais (Zea mays)           HB VNB    
Pappel (Populus)   HB HB VNB          
Perlgras (Melica)       VNB HB VNB      
Platane (Platanus)   VNB HB HB          
Quecke (Agropyron)         VNB HB HB VNB  
Raygras (Lolch) (Lolium)       VNB HB HB HB VNB  
Reitgras (Calamagrostis)         VNB HB HB VNB  
Rispengras (Poa)     VNB HB HB HB VNB    
Roggen (Secale cereale)       VNB HB VNB      
Rotbuche (Fagus)     VNB HB VNB        
Ruchgras (Anthoxantum)     VNB HB HB HB VNB VNB  
Schilf (Phragmites)             HB VNB  
Schmiele (Deschampsia)         VNB HB HB VNB  
Schwingel (Festuca)       VNB HB HB HB VNB  
Segge (Carex)   VNB HB HB HB VNB      
Simse (Luzula)   VNB HB HB HB VNB      
Spitzwegerich (Plantago)       VNB HB HB HB VNB  
Straußgras (Agrostis)         VNB HB HB VNB  
Trespe (Bromus)       VNB HB HB HB    
Ulme (Ulmus) VNB VNB HB VNB          
Walnuss (Juglans)     VNB HB VNB        
Weide (Salix) VNB HB HB            
Weizen (Triticum aestivum)         HB        
Wiesenfuchsschwanz (Alopecurus p.)     VNB HB HB VNB VNB    
Wiesenrispengras (Poa pratensis)     VNB HB HB HB VNB    
Wucherblume (Chrysanthemum)         VNB HB VNB VNB VNB
Zwenke (Brachypodium)       VNB HB HB HB    

Hausstaubmilben

Hausstaubmilbenallergiker reagieren auf das Allergen P1, welches sich im Kot der Hausstaubmilben Dermatophagoides pteronyssinus und Dermatophagoides farinae findet.
Da sich die Hausstaubmilbe vorzugsweise von Hautschuppen ernährt, findet sie sich vor allem in Betten, Decken und Kissen, Polstermöbeln und Teppichen. Generell finden sich Hausstaubmilben aber an jedem Ort, an dem sich Hausstaub sammelt. Es ist zu beachten, dass die Hausstaubmilbe zur Verdauung der Hautschuppen auf den Pilz Aspergillus repens angewiesen ist. Maßnahmen zur Bekämpfung dieses Pilzes (z.B. Verwengung von Niem-Spray) wirken sich daher auch auf die Hausstaubmilben aus.

Weiterhin sind folgende Maßnahmen zur Bekämpfung der Hausstaubmilbe geeignet:

  • ‘Encasing’ von Matrazen und Kopfkissen
  • wöchentliches Waschen der Bettwäsche bei 90° (Alternativ kann die bei normaler Temperatur gewaschene Bettwäsche auch nach dem Waschen mehrmals für mehrere Minuten mit kaltem Wasser ausgespühlt werden.)
  • regelmäßiges, feuchtes Staubwischen
  • Reinigung von Heizkörpern (hier fängt sich besonders viel Staub)
  • häufiges Lüften
  • Vorhänge regelmäßig waschen
  • vermeiden von Staubfängern wie Teppichen, Vorhängen und Polstermöbeln vor allem im Schlafzimmer
  • Staubsaugen mit HEPA-Filter

Katzenhaare

Das Hauptallergen der Katze wird mit Fel d 1 bezeichnet. Es ist für etwa 90% aller im Zusammenhang mit Katzen auftretenden allergischen Reaktionen verantwortlich. Das Protein, welches den Haaren des Tieres anhaftet, findet sich vor allem im Speichel und in Hautschuppen der Katze, wobei das Ausmaß der Produktion von Tier zu Tier stark variiert (siehe auch Wikipedia: Hypoallergene Katze).
Das Allergen ist aufgrund seiner sehr geringen Größe lange schwebefähig und setzt sich außerdem leicht in Polstermöbeln, Wänden und Kleidung fest.
Weitere Allergene der Katze betreffen unterschiedliche Proteine und werden mit Fel d 2 - 7 bezeichnet.
Es besteht die Möglichkeit einer Hyposensibilisierung.

Chemische Allergene

Zu nennen sind hier vor allem Dämpfe von Additiven, die in Treibstoffen, Schmierstoffen und Beschichtungsstoffen vorkommen und meist im Rahmen einer beruflichen Exposition eine Rolle spielen.

Holzstaub / Holzmehl

Auch bei diesen Allergenen sind die Betroffenen meist am Arbeitsplatz exponiert.

2 Kommentare

    Büren-Rieder März 29th, 2008

    herzlichen Dank für die Infos

    Can Tekin Juni 6th, 2008

    Vielen Dank für die ausführliche Information
    sehr hilfreich, da ich derzeit fast alle möglichen allergien habe :(

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